برای کسانی که به درمان مرگ امید دارند، و تعدادشان هم کم نیست، یک آزمایش در سال ۲۰۱۶ در موسسه مطالعات بیولوژیکی سالک در سن دیگو به نقطه عطفی تبدیل شد - لحظه‌ای که همه چیز را تغییر داد. این آزمایش شامل موش‌هایی بود که برای زندگی سریع و مرگ زودرس متولد شده بودند، با نسخه‌ای از پروگریا (progeria) در جوندگان پرورش داده شده بودند، وضعیتی که باعث پیری زودرس می‌شود. اگر این حیوانات به حال خود رها شوند، خاکستری و ضعیف می‌شوند و سپس حدود هفت ماه بعد می‌میرند، در حالی که طول عمر موش‌های آزمایشگاهی معمولی حدود دو سال است.
اما دانشمندان سالک برنامه‌ای برای تغییر سرنوشت حیوانات در حال پیر شدن داشتند. آن‌ها ویروسی حاوی چهار ژن را به آن‌ها تزریق کردند که می‌تواند DNA را بازآرایی کند و در واقع، هر سلول بدن جوندگان را دوباره جوان کند. دانشمندان حتی می‌توانستند ژن‌ها را از بیرون بدن موش‌ها کنترل کنند، آن‌ها را روشن و خاموش کنند تا ایمنی و قدرت تغییرات ژنتیکی را مدیریت کنند.
آزمایش موفقیت‌آمیز بود: حیوانات پس از آن ۳۰ درصد بیشتر عمر کردند، یک پیشرفت چشمگیر، اگرچه به طول عمر طبیعی یک موش نرسید.
و با این اتفاق، تب طلای طول عمر وارد عصر جدیدی شد. غول‌های فناوری و سرمایه‌گذاران خطرپذیر شروع به سرازیر کردن میلیاردها دلار به آزمایشگاه‌هایی کردند که این تکنیک را بررسی می‌کردند، که بازبرنامه‌ریزی سلولی نامیده می‌شود. آزمایش‌ها روی موش‌های دیگر و همچنین کرم‌ها و میمون‌ها آغاز شد.
بازبرنامه‌ریزی سلولی اکنون توسط حامیانش به عنوان امیدوارکننده‌ترین رویکرد علمی برای بهبود طول عمر و دوره سلامتی انسان مورد ستایش قرار می‌گیرد. طرفداران ادعا می‌کنند که این پتانسیل را دارد که نحوه و اینکه آیا پیر می‌شویم را تغییر دهد. و به گفته شارون روزنزویگ-لیپسون، مدیر ارشد علمی شرکت بیوتکنولوژی Life Biosciences، این شرکت انتظار دارد در اواخر سال جاری میلادی، درخواستی را به سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) ارائه دهد تا برای اولین آزمایش انسانی نسخه‌ای از این تکنیک مجوز بگیرد.
اما عوارض جانبی جدی در طول برخی از آزمایش‌های حیوانی وجود داشته است، از جمله تومورهای وحشتناک و حتی مرگ. برخی از محققان نگران هستند که علم خیلی سریع پیش می‌رود و سوالات اساسی در مورد ایمنی و اثرات بازبرنامه‌ریزی سلولی برای مردم و جامعه هنوز باید بررسی شود. پیامدهای بلندمدت سلامتی چیست؟ چه کسی بیشترین سود را خواهد برد: اهداکنندگان ثروتمند یا هر کسی که در حال پیر شدن یا بیماری مزمن است؟ چقدر هزینه خواهد داشت؟ و انسان‌ها تا کجا حاضرند برای احتمال زندگی بیشتر پیش بروند؟
لوسی ژو، محقق فوق دکتری در دانشکده پزشکی هاروارد که بازبرنامه‌ریزی را در موش‌ها مطالعه کرده است، می‌گوید: «صادقانه بگویم، این سوالات من را شب‌ها بیدار نگه می‌دارد.»
معکوس کردن پیری در سلول‌های ما
اگر تا به حال چیزی در مورد بازبرنامه‌ریزی سلولی نشنیده‌اید، به هیچ وجه تنها نیستید. این حوزه نسبتاً جدید، با کشف شگفت‌انگیز سال ۲۰۰۶ آغاز شد که نشان داد فقط چهار ژن می‌توانند حتی پیرترین و فرسوده‌ترین سلول را به حالتی شبیه جوانی بازگردانند.
این ژن‌ها و اثرات آن‌ها توسط دانشمند ژاپنی، شینیا یاماناکا (Shinya Yamanaka) کشف شد، که در سال ۲۰۱۲ جایزه نوبل را برای کار خود دریافت کرد و این ژن‌ها به نام او نامگذاری شدند. آن‌ها به عنوان فاکتورهای یاماناکا شناخته شدند.
هنگامی که فاکتورهای یاماناکا به یک سلول وارد می‌شوند، به سرعت لایه بیرونی DNA آن، که به عنوان اپی‌ژنوم (epigenome) شناخته می‌شود، را از بین می‌برند.
اپی‌ژنوم ما کلید بازبرنامه‌ریزی سلولی و همچنین، رک و پوست کنده، خود زندگی است. اگر تا به حال از خود پرسیده‌اید که چگونه سلول‌های قلب شما می‌دانند که سلول‌های قلب باشند و نه پوست، روده یا سلول‌های دیگر، می‌توانید از اپی‌ژنوم خود تشکر کنید. این همان چیزی است که به هر سلول هویت می‌دهد.
DNA ما تقریباً در هر سلول به طور یکسان شروع می‌شود. اما تقریباً بلافاصله، توده‌های کوچکی از مولکول‌ها که به عنوان گروه‌های متیل شناخته می‌شوند، مانند نرم‌تنان به بیرون ژن‌های مختلف متصل می‌شوند، با پیکربندی‌های متفاوت در سلول‌های مختلف. بسته به تعداد و الگوی این مولکول‌ها، ژن‌های زیرین قادر خواهند بود سیگنال‌های بیوشیمیایی را دریافت کنند که به آن‌ها می‌گوید روشن شوند، یا نخواهند بود.
این فرآیند، که متیلاسیون (methylation) نامیده می‌شود، احتمالاً مهم‌ترین بخش اپی‌ژنوم ما است. متیلاسیون در طول زندگی ما ادامه می‌یابد و آن زندگی‌ها را، چه خوب و چه بد، منعکس می‌کند. سیگار کشیدن به شدت بر الگوهای متیلاسیون تأثیر می‌گذارد. ورزش هم همینطور، اگرچه تقریباً به روشی مخالف. همین امر در مورد استرس، تغذیه، فرزندپروری، بیماری، آلودگی هوا و بسیاری از انتخاب‌ها و شرایط دیگر نیز صدق می‌کند.
از طریق متیلاسیون، اپی‌ژنوم ما، در واقع، به عنوان دفتر خاطرات بدن ما عمل می‌کند، با خط‌خطی‌های مولکولی ریز روی DNA ما که آنچه را که با خودمان انجام داده‌ایم ثبت می‌کند.
اما هیچ چیز به اندازه پیری بر متیلاسیون تأثیر نمی‌گذارد. الگوهای متیلاسیون در دوران نوزادی به طور مشخصی با دوران کودکی، بزرگسالی و پیری متفاوت است. بسیاری از محققان طول عمر معتقدند که این تغییرات در متیلاسیون فقط روند پیری ما را ثبت نمی‌کنند، بلکه آن را هدایت می‌کنند، به این معنی که اپی‌ژنوم در حال تکامل ما ممکن است مسئول خود پیری باشد.
تومورهای هیولایی با رشد سریع
در ظروف پتری، بازبرنامه‌ریزی سلولی دقیقاً همانطور که انتظار می‌رود کار می‌کند. فاکتورهای یاماناکا را به سلول‌های پوست یک فرد صد ساله اضافه کنید - همانطور که دانشمندان این کار را انجام داده‌اند - و بسیاری از سلول‌ها علائم متیل خود را از دست می‌دهند و دوباره به سلول‌های نوزاد یا آنچه دانشمندان سلول‌های بنیادی پرتوان می‌نامند، تبدیل می‌شوند.
این سلول‌ها بدون هیچ حافظه سلولی از اینکه پوست بوده‌اند، می‌توانند تقریباً به هر نوع سلولی تبدیل شوند، با تحریک مناسب. سلول‌های بنیادی پرتوان از سلول‌های انسانی اهدا شده امروزه به طور معمول برای مهندسی بافت و سایر اهداف پزشکی و تحقیقاتی استفاده می‌شوند.
اما این فرآیند کارآمد یا بی‌خطر نیست. در یک ظرف حاوی میلیون‌ها سلول سالمند، بسیاری از آن‌ها پس از قرار گرفتن در معرض فاکتورهای یاماناکا به سلول‌های بنیادی جوان تبدیل می‌شوند. اما بسیاری دیگر، به دلایلی که هنوز ناشناخته است، این کار را نخواهند کرد. برخی در برابر این فرآیند مقاومت می‌کنند. برخی می‌میرند. و برخی، تقریباً به طور ثابت، به تومورهای بزرگ و به سرعت در حال تقسیمی تبدیل می‌شوند که به عنوان تراتوم (teratomas) یا تومورهای هیولا شناخته می‌شوند. این‌ها زمانی ایجاد می‌شوند که یک سلول بنیادی نمی‌داند چه چیزی باید بشود و به نوع اشتباهی از سلول تبدیل می‌شود. با یک تراتوم، سلول‌های دندان می‌توانند در لگن یا سلول‌های استخوانی در کره چشم رشد کنند. اگرچه تراتوم‌ها به ندرت بدخیم هستند، اما اغلب به اندازه‌های عظیمی متورم می‌شوند.
محققان می‌توانند تراتوم‌ها را در ظروف پتری به راحتی حذف کنند. اما در موجودات زنده، این تومورها فیلم‌های ترسناک واقعی ایجاد می‌کنند. هنگامی که محققان اسپانیایی فاکتورهای یاماناکا را در موش‌های سالم برای یک آزمایش اولیه بازبرنامه‌ریزی سلولی فعال کردند، بسیاری از حیوانات در عرض چند هفته مردند، تراتوم‌ها و سایر تومورهای سرطانی در سراسر بدنشان جوانه زد.
پاول نوپفلر، استاد دانشگاه کالیفرنیا در دیویس، که اپی‌ژنتیک، سلول‌های بنیادی و سرطان را مطالعه می‌کند، می‌گوید: «شما همیشه در طول بازبرنامه‌ریزی سلولی تراتوم خواهید داشت. این بخشی از فرآیند است. در واقع اینگونه است که می‌توانید بفهمید بازبرنامه‌ریزی کار می‌کند.»
بنابراین، برای تحقق بخشیدن به وعده بازبرنامه‌ریزی در انسان، محققان متوجه شدند که باید راهی بهتر و ایمن‌تر برای بازگرداندن زمان سلولی پیدا کنند.
روشی امیدوارکننده‌تر برای پیشرفت
چند سال پیش، در آزمایشگاهی در دانشگاه هاروارد، دانشمندان اعصاب بینایی موش‌های سالم را فشرده کردند تا وضعیتی شبیه به سکته مغزی در چشم ایجاد کنند. این وضعیت می‌تواند بینایی را به میزان قابل توجهی کاهش دهد.
سپس دانشمندان موش‌ها را با شکل جدیدی از بازبرنامه‌ریزی سلولی درمان کردند، به چشمان آن‌ها ویروسی تزریق کردند که حامل سه فاکتور یاماناکا بود، و یک فاکتور که مشخص شده بود اغلب سرطان‌ها را تحریک می‌کند، حذف شد.
سه فاکتور باقیمانده به صورت ژنتیکی مهندسی شده بودند تا فقط در حضور آنتی‌بیوتیک داکسی‌سایکلین (doxycycline) فعال شوند. سپس دانشمندان به موش‌ها آب حاوی آنتی‌بیوتیک را طبق یک برنامه کنترل شده دو روز با دارو و پنج روز بدون دارو به مدت دو ماه دادند.
هدف این بود که سلول‌های عصب بینایی فقط تا حدی بازبرنامه‌ریزی شوند، بیشتر متیلاسیون آن‌ها حذف شود اما نه همه آن. به این ترتیب، سلول‌ها هویت اساسی خود را حفظ می‌کنند، حتی اگر از نظر عملکردی جوان‌تر شوند.
در این سناریو، تراتوم‌ها مانعی ایجاد نمی‌کنند، زیرا سلول‌های آسیب‌دیده هرگز به طور کامل به سلول‌های بنیادی باز نمی‌گردند. در عوض، آن‌ها همان سلول‌ها خواهند بود، اما سرحال‌تر، جوان‌تر و امیدوارانه قادر به التیام عصب بینایی آسیب‌دیده.
نزدیک شدن به آزمایشات انسانی
نتایج مطالعه موش هاروارد، که در دسامبر ۲۰۲۰ در Nature با عنوان «بازگرداندن زمان؟» منتشر شد، مثبت به نظر می‌رسید. محققان به تغییرات اپی‌ژنتیکی در سلول‌ها و رشد مجدد اعصاب بینایی آسیب‌دیده در بسیاری از موش‌هایی که این درمان را دریافت کرده بودند، اشاره کردند. آن‌ها هیچ تراتومی گزارش نکردند.
دیوید سینکلر، متخصص ژنتیک هاروارد، نویسنده ارشد مطالعه چشم موش و چهره‌ای بحث‌برانگیز در میان محققان طول عمر، گفت: «این بسیار هیجان‌انگیز بود.»
سینکلر در مارس گذشته از ریاست آکادمی تحقیقات سلامت و طول عمر، یک سازمان معتبر از محققان طول عمر، استعفا داد، پس از آنکه سایر دانشمندان برجسته در این گروه ادعای او را مبنی بر اینکه یک مکمل سگ که توسط شرکتی که او یکی از مالکان آن بود، می‌تواند پیری را در سگ‌ها «معکوس» کند، رد کردند. سینکلر تحت انتقاد همکارانش که می‌گفتند این ادعا غیرمسئولانه و بدون پشتوانه شواهد است، عبارت را اصلاح کرد و گفت که از دقیق نبودن متاسف است، در حالی که از تحقیقات اساسی دفاع کرد. سینکلر در مصاحبه خود با واشنگتن پست از اظهار نظر در مورد این حادثه خودداری کرد.
در سال ۲۰۲۱، سینکلر و هاروارد مجوز نسخه آزمایشگاه خود از بازبرنامه‌ریزی سلولی جزئی را به شرکت بیوتکنولوژی Life Biosciences دادند. (سینکلر سهام خود را حفظ می‌کند.) در آوریل ۲۰۲۳، این شرکت گزارش داد در یک کنفرانس چشم‌پزشکی که آن‌ها با موفقیت از این نسخه بازبرنامه‌ریزی سلولی جزئی در چشم میمون‌هایی با نوعی سکته عصب بینایی استفاده کرده‌اند. این شرکت گفت که این آزمایش جنبه‌هایی از بینایی از دست رفته میمون‌ها را بازیابی کرد و اپی‌ژنوم برخی از سلول‌های عصبی را تغییر داد - به این معنی که سلول‌ها شبیه سلول‌های حیوانات جوان‌تر بودند.
برای اولین بار بود که بازبرنامه‌ریزی جزئی در نخستی‌سانان (primates) انجام می‌شد. این شرکت در ارائه خود هیچ تومور یا عوارض جانبی دیگری گزارش نکرد، اما نتایج هنوز مورد بررسی همتایان قرار نگرفته یا منتشر نشده است.
روزنزویگ-لیپسون گفت، در دسامبر ۲۰۲۳، نمایندگان شرکت با مقامات FDA ملاقات کردند تا در مورد برنامه‌های خود برای استفاده از بازبرنامه‌ریزی سلولی جزئی در چشم افراد مبتلا به سکته عصب بینایی گفتگو کنند. سکته‌های عصب بینایی در افراد نسبتاً غیرمعمول است و معمولاً حدود ۶۰۰۰ بزرگسال را در سال تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما می‌تواند ناتوان‌کننده باشد. از دست دادن بینایی در چشم آسیب‌دیده ناگهانی، اغلب کامل و معمولاً غیرقابل برگشت است، اگرچه برخی از چشم‌ها خود به خود بهبود می‌یابند. هیچ درمانی وجود ندارد. (FDA در بیانیه‌ای به واشنگتن پست از اظهار نظر در مورد هرگونه تعامل با Life Biosciences خودداری کرد.)
روزنزویگ-لیپسون گفت، اگر FDA درخواست این شرکت را تأیید کند، این شرکت روش‌های آزمایش‌های موش و میمون را تکرار خواهد کرد. دانشمندان به چشم داوطلبان فاکتورهای یاماناکا را تزریق می‌کنند که می‌توانند با آنتی‌بیوتیک داکسی‌سایکلین خاموش یا روشن شوند. امید است که سلول‌های اعصاب بینایی آسیب‌دیده افراد در سطح اپی‌ژنتیک جوان‌تر شوند و بینایی آن‌ها بهبود یابد.
روزنزویگ-لیپسون گفت که این شرکت فکر می‌کند بازبرنامه‌ریزی جزئی آن‌ها منجر به تومور نمی‌شود، زیرا پروتکل آن‌ها سرطان‌زاترین فاکتور یاماناکا را حذف می‌کند. آن‌ها همچنین بر اساس مطالعات حیوانی خود معتقدند که فاکتورهای باقیمانده از کره چشم به سایر قسمت‌های بدن مهاجرت نمی‌کنند.
تب طلای طول عمر
دانشمندان دیگر نیز در تلاش هستند تا اولین کسانی باشند که بر پیری در انسان تأثیر می‌گذارند. پاداش‌ها - پزشکی، اجتماعی و مالی - می‌تواند بسیار زیاد باشد.
در زمان مطالعه هاروارد، اشکال مختلفی از بازبرنامه‌ریزی سلولی جزئی در تعدادی از آزمایشگاه‌ها در حال استفاده بود. در موسسه سالک، دانشمندان مطالعات خود را در مورد موش‌های پروژریک با ایجاد موش‌هایی که دارای نسخه‌های اضافی از چهار فاکتور یاماناکا بودند که روی DNA آن‌ها مهندسی شده بود و می‌توانستند با داکسی‌سایکلین فعال شوند، پیگیری کردند.
پس از چند ماه، بیشتر موش‌هایی که به طور کامل بازبرنامه‌ریزی شده بودند، مردند. جوندگان نیمه بازبرنامه‌ریزی شده هنوز زنده بودند و هیچ تراتومی را تجربه نکردند. و در حیوانات بالغ، کلیه‌ها و پوست آن‌ها طبق آزمایش‌های اپی‌ژنوم‌شان، از نظر بیولوژیکی «جوان‌تر» بودند.
هیچ یک از حیوانات بیشتر از حد معمول عمر نکردند، که هدف اصلی آزمایش بود. اما محققان در نتایج کلی این تکنیک، که آن را جوان‌سازی سلولی می‌نامند، امید دیدند.
خوان کارلوس ایزپیسوا بلمونته، دانشمند ارشد موسسه سالک که بر تحقیقات بازبرنامه‌ریزی سلولی موش نظارت داشت و اکنون مدیر موسسه علوم آلتوس لبز سن دیگو است، جایی که به مطالعه بازبرنامه‌ریزی سلولی ادامه می‌دهد، گفت: «من خوشبین هستم که با جوان‌سازی سلولی، می‌توانیم سرعت پیشرفت پیری را تغییر دهیم و در نتیجه دوره کلی سلامتی را افزایش دهیم.»
آلتوس لبز (Altos Labs)، که گفته می‌شود دارای بیشترین بودجه در بین استارت‌آپ‌های بیوتکنولوژی در تاریخ است، در ژانویه ۲۰۲۲ با حدود ۳ میلیارد دلار بودجه اولیه از میلیاردرهای فناوری و دیگران، از جمله جف بزوس (Jeff Bezos)، بنیانگذار آمازون و مالک واشنگتن پست، افتتاح شد. (بزوس به درخواست اظهار نظر پاسخ نداد.) تیترها و تفسیرها در آن زمان تأسیس این آزمایشگاه‌ها را به عنوان یک تلاش با فناوری پیشرفته برای طول عمر بیشتر و حتی جاودانگی با معکوس کردن پیری در درون هر سلول بدن توصیف کردند.
اما برای شروع، تقریباً همه محققان و تحلیلگران موافق هستند، آزمایش‌های انسانی با استفاده از بازبرنامه‌ریزی سلولی، چه از آلتوس و چه از آزمایشگاه‌های دیگر، از نظر دامنه محدود خواهند بود. (سخنگوی شرکت آ لتوس از اظهار نظر برای این مقاله خودداری کرد.) یک استراتژی این است که از این تکنیک برای درمان شرایط خاص در قسمت‌های جداگانه‌ای از بدن که به شدت بیمار شده‌اند استفاده شود. (Life Biosciences درمان چشمی خود را از این منظر می‌داند.)
اثرات زنجیره‌ای نامشخص
یکی از چالش‌های بزرگ‌تر برای آزمایش بازبرنامه‌ریزی سلولی این است که بازگرداندن زمان سلولی در یک قسمت از بدن می‌تواند منجر به عواقب ناخواسته در قسمت‌های دیگر شود.
ژو به عنوان مثال به آزمایش‌هایی که بازبرنامه‌ریزی ژنتیکی را در کبد یک موش پیر آزمایش کرده‌اند، اشاره می‌کند. کبد حیوانات به نظر جوان‌تر و سالم‌تر شد، تا حدی که محققان انتظار داشتند این حیوانات بسیار طولانی‌تر از حد معمول زندگی کنند.
اما موش‌های کبدی بازبرنامه‌ریزی شده در واقع زودتر از موش‌های دیگر مردند. ژو می‌گوید که ماه‌ها پس از آزمایش، این حیوانات شروع به تحلیل رفتن کردند. موهایشان می‌ریخت، راه رفتن برایشان دشوار بود، و به طور کلی بیمار به نظر می‌رسیدند.
هنگامی که محققان از کبد موش‌های بازبرنامه‌ریزی شده برای مطالعه الگوهای متیلاسیون در DNA آن‌ها نمونه‌برداری کردند، دریافتند که اندام‌ها تقریباً به طور کامل دوباره پیر شده‌اند. و با این حال، به دلایلی ناشناخته، بقیه بدن آن‌ها از کار افتاده بود.
ژو می‌گوید: «مشکل این است که ما نمی‌دانیم این کار در درازمدت چه خواهد کرد.»
در مقابل، برخی از محققان در آزمایش‌های حیوانی گزارش داده‌اند که پس از بازبرنامه‌ریزی سلولی، بدن پیر بهبود یافته است. به عنوان مثال، یک مطالعه آوریل در Cell Stem Cell نشان داد که بازبرنامه‌ریزی سلول‌های غضروف می‌تواند به مفاصل فرسوده موش‌ها کمک کند تا خود را ترمیم کنند. این یافته‌ها از پتانسیل استفاده از بازبرنامه‌ریزی برای درمان آرتروز در افراد، که به نظر می‌رسد این شرکت در حال تحقیق در مورد آن است، پشتیبانی می‌کنند.
دیکتاتوری پیری
استانلی وو، ژنتیک و فیلسوف زیستی در دانشگاه استنفورد که اخیراً به مقالاتی با عنوان «دیکتاتوری پیری» و «فردگرایی پزشکی و نابرابری سلامت آینده» کمک کرده است، می‌گوید که او طرفدار بازبرنامه‌ریزی سلولی نیست، عمدتاً به این دلیل که معتقد است این رویکرد ذاتاً نابرابری‌برانگیز و دارای سابقه مشکل‌ساز است.
در سال‌های اخیر، سرمایه‌گذاران فناوری ثروتمند میلیاردها دلار به علم طول عمر سرازیر کرده‌اند. شرکت‌هایی مانند آلتوس و Life Biosciences به شدت در تلاش هستند تا درمان‌هایی را توسعه دهند که ممکن است به میلیون‌ها دلار هزینه نیاز داشته باشد. اگرچه برخی از شرکت‌ها در تلاش هستند تا قرص‌ها یا مکمل‌هایی را بفروشند که ارزان‌تر هستند، اما به احتمال زیاد آن‌ها به افراد بسیار ثروتمند در کشورهایی با دسترسی گسترده‌تر به پزشکی پیشرفته در طول زندگی خود پاداش بیشتری می‌دهند. و به گفته محققان، این یک مشکل است.
وو می‌گوید: «از نظر تاریخی، فناوری‌ها همیشه برای قشر مرفه ایجاد شده‌اند و سپس برای بقیه مردم کم‌کم پایین می‌آیند. اما این در مورد سلامت اینگونه نیست. اگر شما نتوانید بهداشتی زندگی کنید، آیا واقعاً مهم است که چقدر می‌توانید عمر کنید؟»
در سال 1969، پزشک جوآن لین می‌نوشت که هر درمانی برای پیری باید از یک «دیدگاه اجتماعی» و نه از یک دیدگاه پزشکی مورد توجه قرار گیرد - یعنی از دیدگاه کل جامعه و نه از دیدگاه افراد. او استدلال کرد که یک درمان پیری نه تنها نابرابری را تشدید می‌کند، بلکه می‌تواند مسائل بزرگ‌تری مانند چگونگی عملکرد دولت و میزان ثروت و قدرت در دست افراد سالخورده را به خطر بیندازد.
تصور کنید اگر درمان موفقی برای معکوس کردن پیری وجود داشت، ثروتمندترین و قدرتمندترین افراد می‌توانستند بر روند پیری خود تأثیر بگذارند. این موضوع می‌تواند نحوه توزیع ثروت و قدرت در جامعه را برای همیشه تغییر دهد.
وو با تأمل در ایده‌های لین استدلال می‌کند که ما باید از این فناوری‌ها دوری کنیم، مگر اینکه درک بهتری از نحوه استفاده از آن‌ها برای همه به شیوه‌ای منصفانه و عادلانه داشته باشیم. او می‌گوید که یکی از راه‌ها می‌تواند اطمینان از این باشد که کشورها در پزشکی پیشگیرانه و سلامت عمومی سرمایه‌گذاری بیشتری کنند.
پیری به‌عنوان بیماری؟
همچنین یک چالش عمیق‌تر - و متاسفانه غیرقابل حل - در رویکرد ما به پیری وجود دارد. محققان و شرکت‌هایی که در بازبرنامه‌ریزی سلولی سرمایه‌گذاری می‌کنند، اساساً فرض می‌کنند که پیری یک بیماری است و باید معالجه شود.
هنگامی که از سینکلر پرسیده شد که چرا اینطور است، او گفت: «مهم نیست که به آن چگونه نگاه کنید، به نظر می‌رسد که پیری علت اصلی بیماری است.» او اشاره می‌کند که اگر پیری وجود نداشت، کسی به بیماری‌های قلبی یا آلزایمر مبتلا نمی‌شد.
ژو می‌گوید: «پیری واقعاً یک بیماری نیست. این بخشی از زندگی است.»
مادامی که در قرن بیست و یکم زندگی می‌کنیم، بدیهی است که برای یک فرد 80 ساله زندگی بسیار متفاوت از یک فرد 80 ساله در قرن شانزدهم است. از نظر فنی، ما زمان‌بندی‌های پیری خود را هک کرده‌ایم. اما هیچ تعداد هک یا مداخلات پزشکی این واقعیت اساسی را تغییر نمی‌دهد که زندگی به پایان می‌رسد.
آیا باید به این فکر کنیم که به عنوان یک جامعه، چگونه خود را با این جنبه از بودن سازگار کنیم - اینکه ما از بین خواهیم رفت - به جای اینکه سعی کنیم کاملاً اجتناب کنیم؟
وو می‌گوید که او تمایلی به قضاوت درباره کسانی که سعی می‌کنند زندگی طولانی‌تری داشته باشند، ندارد. همه ما سزاوار این هستیم که تا زمانی که ممکن است در اینجا باشیم.
اما او متقاعد نشده است که علم طول عمر بهترین مکان برای تلاش برای یافتن خوشبختی است. او می‌گوید: «اگر به دنبال معنا هستید، باید از فناوری فراتر بروید.»